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帕金森氏症患者腦部錯誤連結可能造成其運動功能異常

根據西北大學(Northwestern University)的研究發現,大腦對於喪失多巴胺(dopamine)神經元的代償機制,可能是造成帕金森氏症(Parkinson's disease)患者運動功能異常的原因。該研究表示,多巴胺濃度降低時可能導致大腦以錯誤的方式進行重新連接(rewiring),進一步影響患者的運動能力。過去普遍認為,帕金森氏症患者所表現出來的症狀,包括肌肉僵硬及動作緩慢等,皆與大腦皮質過度刺激視丘下核(subthalamic nucleus, STN)有關,當多巴胺濃度降低時,便會刺激大腦皮質與STN間的傳導活動上升。不過根據本次實驗結果,研究人員發現此一傳導路徑的活動竟相反的大幅減少。隨著進一步的實驗證明,從大腦皮質連接到STN還可以透過蒼白球 (globus pallidus)進行傳導,此一更間接(more indirect)傳導途徑異常才是引起運動功能異常的主因。此途徑的異常會使得STN易於過度興奮,進一步引發代償可塑性(compensatory plasticity),最終導致腦部受損。當研究人員在末期帕金森氏症模型中阻斷這種錯誤的可塑性時,帕金森氏症的症狀便可以獲得改善,因此得知代償機制與動作功能異常息息相關。研究人員表示:「傳統常用的帕金森氏症模型有著根本的問題。根據傳統模型,這些調適應該維持恆定並保留STN的功能。若是沒有這些代償機制應該會使症狀更加惡化,但根據本次研究結果顯示,這些代償機制或許在多巴胺神經元降低的初期可以維持大腦的正常運作。但隨著病程的發展、有更多的多巴胺神經元死亡時,此一代償機制便可能過於極端,進而導致運動功能損傷。」

更新日期 : 2017/10/18